Перейти к содержанию

PDCD5

Эта статья находится на начальном уровне проработки, в одной из её версий выборочно используется текст из источника, распространяемого под свободной лицензией
Материал из энциклопедии Руниверсалис

Шаблон:Infobox gene PDCD5 (англ. Programmed cell death 5) ранее обозначаемый как TFAR19 (англ. TF-1 cell apoptosis-related gene 19) был открыт в 1999 году как ген, активируемый в клетках, подвергающихся апоптозу[1]. Ген PDCD5 человека расположен на хромосоме 19q12–q13 и состоит из шести экзонов и пяти интронов. Длина PDCD5 составляет 6283 п.н.[2] Экспрессия гена PDCD5 подавлена в различных опухолевых тканях, тогда как сверхэкспрессия PDCD5 может способствовать апоптозу опухолевых клеток в ответ на различные стимулы,что указывает на его потенциальную роль в качестве супрессора опухолей[3]. Помимо апоптоза PDCD5 участвует и в некоторых других механизмах программируемой гибели клеток, например, в параптозе[4]. Кроме того он участвует в регуляции клеточного цикла и пролиферации клеток[5], ишемии/реперфузии, иммунорегуляции и вирусной инфекции[6].

Обнаружено, что с возрастом в сердце мышей значительно увеличивались уровни мРНК и белка Pdcd5, в то время как искусственно вызванный дефицит Pdcd5 ослаблял старение сердца за счёт снижения клеточного старения и апоптоза, а также усиления митофагии, опосредованной убиквитинлигазой паркин[англ.][7].

За счет делеции гена Pdcd5 в крупных секреторных клетках Клара, где при идиопатическом легочном фиброзе увеличивается экспрессия PDCD5, удается значительно уменьшить фиброз легких за счет того, что снижается секреция матрицеллюлярного белка, ингибируя пролиферацию фибробластов и синтез коллагена[8].

Примечания

  1. PMID 9920759 (PMID 9920759)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  2. PMID 19358820 (PMID 19358820)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  3. PMID 27826615 (PMID 27826615)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  4. PMID 15020679 (PMID 15020679)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  5. PMID 29403562 (PMID 29403562)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  6. PMID 26775586 (PMID 26775586)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  7. PMID 34710491 (PMID 34710491)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  8. PMID 34011956 (PMID 34011956)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.

Литература

  • Park, S. Y., Hong, J. Y., Lee, S. Y., Lee, S. H., Kim, M. J., Kim, S. Y., ... & Yoon, H. G. (2021). Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nature communications, 12(1), Article number: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi:10.1038/s41467-021-23277-8
  • Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 drives cell senescence through TGFβ/Pdcd5 pathway in cardiac myocyte. International journal of cardiology. PMID 34856292 doi:10.1016/j.ijcard.2021.11.067
  • Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmed cell death 5 improves skeletal muscle insulin resistance by inhibiting IRS-1 ubiquitination through stabilization of MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi:10.1016/j.lfs.2021.119918

Ссылки